肿瘤细胞免疫原性低下--缺乏协同刺激信号

肿瘤细胞免疫原性低下 --) 缺乏协同刺激信号       T细胞激活除了需要通过TCR识别MHC分子提呈抗原肽产生的第一信号外，还需协同刺激信号，如通过C1928与B7分子和某些黏附分子相互作用。许多肿瘤细胞往往缺乏B?分子或其他黏附分子，无法 为T细胞激活提供第二信号。现发现，某些淋巴瘤细胞表面不表达或低表达黏附分子ICAM-1或LFA-1，导致刺激自体和同种异体T细胞应答能力降低，在无足量的APC存在下，人黑色素瘤细胞多次刺激T细胞反而造成T细胞无能(anergy)。而通过转基因技术，将乃尸基因转染黑色素瘤细胞，发现B?阳性的瘤细胞具有直接激活CTL的能力，产生抗肿瘤免疫应答。   受体介导的NK细胞激活机制 MHC I类分子是KIR配体，连这些耗子药产生抑制性信号，可抑制NK细胞激活。  当肿瘤细胞I类分子表达下降或缺陷，缺乏炎症信号，导致NK细胞激活，发挥杀伤效应。